Las hormonas tiroideas son producidas por la glándula tiroides.
Su efecto es el aumento del metabolismo basal, lo cual es indispensable para un correcto desarrollo fetal, y el funcionamiento adecuado de los sistemas cardiovascular, musculoesquelético, hematopoyético, así como para respuestas corporales adecuadas en cuanto a producción de calor, consumo de oxígeno y regulación de otros sistemas hormonales.
Tipos de hormona tiroidea
Existen tres hormonas circulantes:
· T4, tetrayodotironina o tiroxina.
· T3, o triyodotironina.
· T3 reversa. Esta es biológicamente inactiva.
Los niveles plasmáticos de estas hormonas se mantienen estables durante toda la vida, con excepción del período neonatal y en algunas enfermedades o con el uso de algunos fármacos.
Existen tres hormonas circulantes:
· T4, tetrayodotironina o tiroxina.
· T3, o triyodotironina.
· T3 reversa. Esta es biológicamente inactiva.
Los niveles plasmáticos de estas hormonas se mantienen estables durante toda la vida, con excepción del período neonatal y en algunas enfermedades o con el uso de algunos fármacos.
Síntesis y liberación de hormonas tiroideas
Los yoduros, que se ingieren en los alimentos y en el agua, son concentrados de forma activa por la glándula tiroides, convertidos a yodo orgánico por la peroxidasa tiroidea e incorporados a la tirosina en la tiroglobulina intrafolicular contenida en el coloide de la superficie apical de la célula folicular del tiroides.
Las tirosinas son yodadas en un lugar (monoyodotirosina) o en dos (diyodotirosina) y se acoplan para formar las hormonas activas:
· diyodotirosina + diyodotirosina (r) --> tetrayodotironina [tiroxina, T4].
· diyodotirosina + monoyodotirosina( r) --> triyodotironina [T3].
Otra fuente de T3 en el interior de la glándula tiroides es el producto de la monodesyodación del anillo externo de la T4 por una selenoenzima: la desyodasa tipo I (5'-D-I).
Esta enzima se encuentra también en el hígado y los riñones.
La T3 resultante pasa a la circulación.
También existe una isoenzima que efectúa la misma reacción llamada desyodasa tipo II, que se encuentra en el cerebro y la hipófisis.
La T3 resultante actúa localmente.
La tiroglobulina, una glucoproteína que contiene T3 y T4 en su matriz, es captada por el folículo en forma de gotitas de coloide por las células tiroideas.
Todas las reacciones necesarias para la formación de T3 y T4 son influidas y controladas por la hormona estimulante del tiroides (TSH), llamada también tirotropina, que estimula las células foliculares en la glándula tiroides.
La T3 resultante actúa localmente.
La tiroglobulina, una glucoproteína que contiene T3 y T4 en su matriz, es captada por el folículo en forma de gotitas de coloide por las células tiroideas.
Todas las reacciones necesarias para la formación de T3 y T4 son influidas y controladas por la hormona estimulante del tiroides (TSH), llamada también tirotropina, que estimula las células foliculares en la glándula tiroides.
Metabolismo y eliminación de las hormonas tiroideas
Las hormonas tiroideas se metabolizan principalmente en el hígado.
Producto de una conjugación con los ácidos glucorónico y sulfúrico por medio de un grupo hidroxilo fenólico, se genera una forma excretable a través de la bilis.
Una parte de los productos conjugados eliminados por la bilis, se hidroliza y se absorbe como hormona activa en el intestino.
Es un fenómeno conocido como circulación enterohepática.
El resto se elimina por las heces.
En la circulación sanguínea, la T4 se metaboliza a T3 y T3 reversa, las que a su vez se desyodan producéndose diyodotironinas inactivas.
Efectos de las hormonas tiroideas
Las hormonas tiroideas tienen dos efectos fisiológicos principales:
1. Aumentan la síntesis de proteínas prácticamente en todos los tejidos del organismo. (La T3 y la T4 penetran en las células, donde la T3, que se obtiene de la circulación y por la conversión de T4 en T3 dentro de la célula, se une a receptores nucleares individuales e influye sobre la formación de ARNm.)
2. La T3 incrementa el consumo de oxígeno mediante el aumento de actividad de la Sodio-potasio ATPasa (bomba sodio-potasio), sobre todo en los tejidos responsables del consumo basal de oxígeno (es decir, hígado, riñón, corazón y músculo esquelético).
3. El aumento de actividad de la Sodio-potasio ATPasa es secundario al incremento de la síntesis de esta enzima; por consiguiente, el aumento del consumo de oxígeno probablemente también está relacionado con la fijación nuclear de hormonas tiroideas.
No obstante, no se ha descartado un efecto directo de la T3 sobre la mitocondria. Se cree que la T3 es la hormona tiroidea activa, aunque la misma T4 pueda ser biológicamente activa.
Efectos fisiológicos
· Desarrollo normal del sistema nervioso central en el feto.
· Funcionamiento normal del sistema nervioso central.
· Generación de calor.
· Efectos cronotrópico e inotrópico en el sistema cardiovascular.
· Aumenta el número de receptores para catecolaminas y amplifica la respuesta postreceptor en el sistema simpático.
· Aumenta la eritropoyetina.
· Regula el metabolismo óseo.
· Permite la relajación muscular.
· Interviene en los niveles de producción de hormonas gonadotrofinas y somatotropa o GH.
· Permite la correcta respuesta del centro respiratorio a la hipoxia e hipercapnia.
Medición del nivel de hormonas tiroideas en el plasma
Las hormonas tiroideas circulan unidas a proteínas plasmáticas.
Un porcentaje bajo de T4 y T3 circula libremente por la sangre, y es de este porcentaje bajo de hormona, que depende la acción hormonal sobre los receptores celulares.
Proteínas a las que se unen las hormonas tiroideas son:
· Globulina transportadora de tiroxina o TBG (del inglés Thyroxin Binding Globulin).
· Prealbúmina transportadora de tiroxina o TBPA (del inglés Thyroxin Binding Pre Albumin).
· Albúmina.
Ya que existen factores que afectan la unión de las hormonas tiroideas a las proteínas mencionadas, modificando la cantidad de hormona libre, es muy importante medir la hormona libre en el plasma para evaluar la condición fisiopatológica en estudio.
Fármacos que interrelacionan:
Efectos farmacológicos sobre las hormonas tiroideas.
EL uso de antidepresivos como fluoxetina, desipramina e inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO), disminuye en forma consistente la T4 total y la fracción libre.
Los fármacos que compiten con las hormonas tiroideas por su unión con las proteínas transportadoras:
· Salicilatos.
· Hidantoínas.
· Algunos antiinflamatorios no esteroideos como el Diclofenaco y el ácido mefenámico.
· Furosemida.
· Salicilatos.
· Hidantoínas.
· Algunos antiinflamatorios no esteroideos como el Diclofenaco y el ácido mefenámico.
· Furosemida.
Por el contrario, los siguientes fármacos incrementan la unión de las hormonas tiroideas a las proteínas transportadoras:
· Estrógenos.
· Metadona.
· Clofibrato.
· Heroína.
· Tamoxifeno.
Efecto del embarazo:
En el embarazo, también se modifica la afinidad de las hormonas tiroideas por las proteínas transportadoras, aumentando esta unión y disminuyendo la hormona libre.
Efectos farmacológicos sobre las hormonas tiroideas
EL uso de antidepresivos como fluoxetina, desipramina e inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO), disminuye en forma consistente la T4 total y la fracción libre.
Referencias
1. ↑ Apuntes de Fisiopatología de Sistemas
2. ↑ a b 2.4.7. Tirotropina. Hormona estimulante del tiroides - N3: Participación Funcional - psicobiologia net
3. ↑ Bilezikian JP, Loeb J. The influence of hyperthyroidism and hypothyroidism on alpha and beta adrenergic receptor systems and adrenergic responsiveness. Endocr Rev 1983; 4: 378-88 ↑ Joffe RT, Singer W. Antidepressants and thyroid hormone levels. Acta Med Austriaca 1992
Efectos farmacológicos sobre las hormonas tiroideas
EL uso de antidepresivos como fluoxetina, desipramina e inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO), disminuye en forma consistente la T4 total y la fracción libre.
Referencias
1. ↑ Apuntes de Fisiopatología de Sistemas
2. ↑ a b 2.4.7. Tirotropina. Hormona estimulante del tiroides - N3: Participación Funcional - psicobiologia net
3. ↑ Bilezikian JP, Loeb J. The influence of hyperthyroidism and hypothyroidism on alpha and beta adrenergic receptor systems and adrenergic responsiveness. Endocr Rev 1983; 4: 378-88 ↑ Joffe RT, Singer W. Antidepressants and thyroid hormone levels. Acta Med Austriaca 1992
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Laboratorio de Análisis Clínicos en Huelva
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