PLAQUETOPENIA

Plaquetopenia o trombopenia o trombocitopenia, descenso patológico del número de plaquetas circulantes.

Las plaquetas derivan de la fragmentación de los megacariocitos de la médula ósea.
En sangre periférica circulan 2/3;
En el bazo se almacena 1/3 (secuestro esplénico).
Tras 7 o 10 días, son destruidas por el sistema inmunológico.
La cifra normal:
En sangre periférica es de 150.000 a 450.000 por microlitro.
Con menos de 70.000 se debe estudiar al paciente, menos de 50.000 contraindica procedimientos quirúrgicos y menos de 20.000 obliga a transfundir plaquetas.
Causas:
La trombopenia puede deberse a:
1º) Defecto de producción.
2º) A secuestro esplénico excesivo.
3º) A la destrucción acelerada.

-(1) La escasa producción deriva de daños en los megacariocitos, habitualmente por aplasia o fibrosis medular, metaplasia mieloide, infiltración medular maligna (metástasis, leucemia, linfoma) o quimioterapia anticancerosa; suelen afectarse otras células sanguíneas (anemia, leucopenia).

-(2) El secuestro esplénico excesivo aparece en la esplenomegalia por hipertensión portal (cirrosis hepática), infiltración tumoral (leucemias, linfomas) y enfermedades de depósito de metabolitos.

-(3) La destrucción excesiva puede ser por mecanismos inmunes y/o no inmunes.
Los mecanismos no inmunes actúan cuando las paredes vasculares son anómalas (vasculitis, prótesis vasculares y de válvulas cardiacas) o cuando se producen excesivos trombos (púrpura trombótica trombocitopénica —PTT—, coagulación intravascular diseminada del shock).
Los mecanismos inmunes son los responsables de las trombopenias inducidas por virus y fármacos (sulfamidas, quinidina, digitoxina) y en la PTI (púrpura trombocitopénica idiopática).

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Laboratorio de Análisis Clínicos en Huelva
Hematología, Bioquímica, Estudios de coagulación, Estudios de orina y microbiología, Marcadores tumorales, Serologías, Fármacos, Autoinmunidad, Estudio de vitaminas, Análisis de sangre.