Las enfermedades del hígado y del hueso son las causas más comunes de elevación patológica de la fosfatasa alcalina “FA” aunque la enzima también puede originarse en placenta, riñones, intestino o leucocitos.
Durante el tercer trimestre de la gestación y en la adolescencia se produce un aumento aislado de los niveles de “FA”.
- Valor normal adultos entre 44 y 147 U/l
- Valor normal niños menor 2 años entre 85-235 U/l
- Valor normal niños 2-8 años entre 65 y 120 U/l
- Valor normal niños 9-15 entre 60 y 300 U/l
- Valor normal adolescentes 16-21 entre 30 y 200 U/l
Puede alterarse en situaciones de enfermedad, pero también durante el crecimiento.
Aumenta En obstrucciones de la vía biliar.
Generalmente su aumento es paralelo al de la GGT.
En enfermedades del hueso, por ejemplo en infecciones, inflamaciones, o infiltraciones tumorales.
Crecimiento óseo: Los niños suelen tener cifras altas de fosfatasa alcalina durante la etapa en la que les están creciendo los huesos.
Después de una fractura ósea aumentan los niveles de fosfatasa en la etapa de recuperación del hueso.
En el raquitismo, enfermedad debida a un déficit de vitamina D y que da lugar a una serie de alteraciones como los trastornos esqueléticos. Con el consumo de algunos medicamentos, como los que se toman en las epilepsias, o los anticoceptivos.
Disminuye En la desnutrición.
La “FA” hepática está presente en la superficie del epitelio de los conductos biliares.
La colestasis aumenta la síntesis y liberación de FA.
Su vida media en la circulación es de aproximadamente una semana.
Para determinar el origen de la elevación de la “FA” puede medirse la concentración de GGT o estudiarse las isoenzimas de “FA”.
La ecografía hepática puede revelar la presencia de dilatación de los canalículos biliares, demostrar signos de enfermedad hepática crónica, incluso cirrosis, o identificar masas hepáticas.
El daño hepático inducido por drogas puede presentarse con un patrón colestásico (aumento preferencial de la “FA” o relación entre GPT/FA inferior a 2);
Sin embargo, la magnitud de la alteración de la “FA” es variable y puede estar acompañada de hiperbilirrubinemia.
Debe indagarse el uso de antihipertensivos (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) y hormonas (estrógenos) que pueden originar colestasis.
La alteración de la “FA” en pacientes con enfermedad inflamatoria del intestino (esencialmente colitis ulcerosa) sugiere la presencia de colangitis esclerosante primaria.
El mismo patrón de alteración bioquímica en una mujer de edad intermedia con antecedente de prurito y patología autoinmunitaria debe hacer pensar en cirrosis biliar primaria.
El estudio posterior incluye la búsqueda de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos y antimitocondriales.
En pacientes con colangitis esclerosante primaria o cirrosis biliar primaria, los niveles séricos de bilirrubina tienen valor pronóstico.
La elevación de FA por obstrucción del conducto biliar común puede estar anticipada por un pico de aumento de las aminotransferasas, síntomas típicos e hiperbilirrubinemia conjugada.
También es posible que la FA adopte un patrón fluctuante con concentración normal de bilirrubina en pacientes que tienen un obstáculo en los conductos biliares.
El aumento de FA también puede reflejar enfermedad metastásica del hígado, linfoma o patologías infiltrativas como sarcoidosis.
Aunque la ecografía es de gran utilidad en estos casos, en muchos enfermos suele ser indispensable la biopsia.
La magnitud de elevación de la FA no parece tener relevancia diagnóstica específica.
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Laboratorio de Análisis Clínicos en Huelva
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