1º) Anemia ferropénica.
2º) Anemia megaloblastica, Anemia perniciosa.
3º) Anemia hemolítica, talasemica, anemias inmunohemolíticas...
4º) Anemia de células falciformes.
5º) Anemia aplásica.
6º) Anemia microciticas...
- - Hemograma y plaquetas.
- - Vitamina B12.
- - Acido folico.
- - Ferritina.
- - Receptores solubles de transferrina.
- - Haptoglobulina.
- - Alfa 1 Antitrepsina.
Es el tipo de anemia más frecuente en la población general.
Se trata de una anemia caracterizada por la disminución o ausencia de los depósitos de hierro, baja concentración de hierro sérico, baja saturación de transferrina y baja concentración de la Hb o del hematocrito.
Se trata de una anemia caracterizada por la disminución o ausencia de los depósitos de hierro, baja concentración de hierro sérico, baja saturación de transferrina y baja concentración de la Hb o del hematocrito.
Las causas pueden ser muy variadas como la falta de hierro, de vitamina B12 o de ácido fólico.
Un sangrado excesivo (por ejemplo reglas abundantes, o después de una intervención quirúrgica) o una enfermedad de la médula ósea, encargada de fabricarlos, puede dar lugar a un descenso del número de hematíes. Otras causas de la anemia son la destrucción acelerada de glóbulos rojos (debido a diversas patologías) o algunas enfermedades crónicas.
La ferropenia se manifiesta con un síndrome característico:
SNC: irritabilidad, labilidad emocional, disminución de la concentración y la memoria, cefalea, ataxia, parestesias, trastornos del sueño y la alimentación.
PICA: apetencia desmedida por sustancias poco habituales.
Es muy característica la pica de hielo o pagofagia), aumento de la sensibilidad al frío, síndrome de piernas inquietas…
Piel y mucosas: coloración azulada de la esclerótica, fragilidad de uñas y cabello, coiloniquia o aspecto cóncavo de las uñas, glositis, queilitis angular o rágades, atrofia gástrica, en casos graves producción de membranas esofágicas (síndrome de Plummer-Vinso).
Etiología
Piel y mucosas: coloración azulada de la esclerótica, fragilidad de uñas y cabello, coiloniquia o aspecto cóncavo de las uñas, glositis, queilitis angular o rágades, atrofia gástrica, en casos graves producción de membranas esofágicas (síndrome de Plummer-Vinso).
Etiología
La anemia ferropénica puede deberse a:
Aumento de la utilización: Gestación, lactancia, crecimiento corporal rápido en la infancia y adolescencia.
Pérdidas fisiológicas: menstruación
Pérdidas patológicas:
Hemorragia digestiva.
El sangrado digestivo crónico
Es la causa más frecuente en este grupo:
- hemorragias gástricas por medicamentos (AAS, AINES,
- corticoides asociados a AINES…),
- hernia hiatal,
- diverticulosis,
- hemorroides.
En pacientes mayores de 60 años debe considerarse la posibilidad de neoplasia, sobre todo de colon y la angiodisplasia intestinal.
Genito-urinarias
Aparato respiratorio
Hemólisis intravascular
Genito-urinarias
Aparato respiratorio
Hemólisis intravascular
Dietas insuficientes
Debe interrogarse siempre acerca de los hábitos dietéticos.
El hierro presente en alimentos de origen vegetal como cereales y legumbres tiene baja biodisponibilidad (algunos alimentos como las lentejas tienen excesiva fama de riqueza en hierro).
Incluso en carnes y pescados el contenido en Fe es relativamente bajo.
En gestantes, niños, mujeres en edad fértil, la dieta puede ser un factor predisponente o causal de deficiencia de hierro.
En mujeres postmenopausicas y en el varón la dieta sería causa excepcional de ferropenia.
Absorción defectuosa:
Absorción defectuosa:
Gastrectomías parciales o totales, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad celíaca (causa relativamente frecuente de anemia ferropénica); en algunos casos podría estar indicada la detección de anticuerpos antiendomisio y antigliadina para descartar una enfermedad celíaca no diagnosticada.
Diagnóstico:
El nivel de ferritina sérico bajo es indicativo de una situación de depleción de hierro y es la prueba definitiva de la existencia de anemia por déficit de hierro (AF). Los demás parámetros no permiten diferenciar con seguridad la AF de la anemia por enfermedad crónica.
Generalmente aparece microcitosis, aunque hasta en el 30% de las anemias ferropénicas, en algunas poblaciones, el VCM puede ser >80; asimismo en el 10% de las microcitosis los parámetros relacionados con el hierro son normales.
Otros datos a tener en cuenta:
El frotis periférico habitualmente muestra anisocitosis y poiquilocitosis.
Cuando la microcitosis se asocia a aumento de glóbulos rojos, sobre todo si es mantenida, pensar en talasemia.
Puede haber trombocitosis reactiva.
Algoritmo diagnóstico
Otras etiologías: epistaxis de repetición, donación reiterada de sangre, múltiples análisis sanguíneos en pacientes hospitalizados pérdidas urinarias en pacientes con hemoglobinuria paroxística nocturna, hemorragias alveolares (hemosiderosis pulmonar idiomática, síndrome de Goodpasture) autolesiones en cuadros psiquiátricos, hemólisis intravascular crónica por prótesis valvular…
El frotis periférico habitualmente muestra anisocitosis y poiquilocitosis.
Cuando la microcitosis se asocia a aumento de glóbulos rojos, sobre todo si es mantenida, pensar en talasemia.
Puede haber trombocitosis reactiva.
Algoritmo diagnóstico
Otras etiologías: epistaxis de repetición, donación reiterada de sangre, múltiples análisis sanguíneos en pacientes hospitalizados pérdidas urinarias en pacientes con hemoglobinuria paroxística nocturna, hemorragias alveolares (hemosiderosis pulmonar idiomática, síndrome de Goodpasture) autolesiones en cuadros psiquiátricos, hemólisis intravascular crónica por prótesis valvular…
Tratamiento:
El tratamiento debe realizarse por vía oral con preparados de Hierro que contengan altas concentraciones de metal y durante períodos prolongados.
Ningún alimento contiene concentraciones suficientes de hierro para poder constituir un remedio práctico en los estados de carencia del mismo.
La absorción de hierro intestinal es baja, aún en condiciones de absorción aumentada.
Se requieren concentraciones muy elevadas de hierro en la luz intestinal para conseguir la absorción de la cantidad necesaria.
Se recomienda iniciar el tratamiento con 150-200 mg de Hierro elemental al día repartido en tres tomas (3-5 mg/ Kg/ día en niños).
Se recomienda iniciar el tratamiento con 150-200 mg de Hierro elemental al día repartido en tres tomas (3-5 mg/ Kg/ día en niños).
El preparado químico de mejor absorción es el sulfato ferroso.
La absorción es máxima en ayunas y se incrementa con dosis altas de ácido ascórbico.
Se informará al paciente de que se le oscurecerán las heces y de que es importante que cumpla el tratamiento.
Como primera elección se debe huir de los preparados de Hierro complejos , con extractos proteicos, puesto que se absorben peor y son más caros (se debe exigir que contengan un mínimo de 40- 60 mg de Fe por vial); aunque producen menos efectos secundarios (epigastralgias, nauseas, vómitos, diarrea, estreñimiento…)
Debe evitarse el tratamiento con Hierro oral en el ulcus péptico activo y en la enfermedad inflamatoria intestinal activa.
Para valorar la respuesta al tratamiento se recomienda realizar un hemograma a los 10-20 días de su inicio.
Para valorar la respuesta al tratamiento se recomienda realizar un hemograma a los 10-20 días de su inicio.
Tras una o dos semanas de iniciado el tratamiento se debe observar un incremento en la cifra de reticulocitos en sangre (“crisis reticulocitaria”).
La cifra de Hb debe incrementarse de forma significativa en 3 ó 4 semanas y se debe alcanzar una cifra normal de Hb en dos a cuatro meses.
Si no se normaliza la cifra de hemoglobina en el hemograma a las 4-6 semanas de iniciado el tratamiento debe considerarse: persistencia de pérdidas, dosis y cumplimiento del tratamiento incorrectas, posibilidad de malabsorción y/o diagnóstico incorrecto.
Una vez corregida la anemia, la ferroterapia debe mantenerse durante varios meses para replecionar los depósitos de hierro, como mínimo 3 ó 4 meses incluso con dosis altas de hierro 6 ó más.
Existen también preparados de hierro parenteral, que solo se utilizarán cuando exista intolerancia grave al Hierro oral o malabsorción.
Una vez corregida la anemia, la ferroterapia debe mantenerse durante varios meses para replecionar los depósitos de hierro, como mínimo 3 ó 4 meses incluso con dosis altas de hierro 6 ó más.
Existen también preparados de hierro parenteral, que solo se utilizarán cuando exista intolerancia grave al Hierro oral o malabsorción.
Notas complementarias:
1.- La ferritina suele encontrarse disminuida en el déficit crónico de hierro o en el caso de pérdida de proteínas, como puede ocurrir en algunos casos de malnutrición.
2.- El que en 3 meses apenas haya subido se puede deber a varias causa: déficit crónico de hierro, malabsorción del hierro, malnutrición, anemia, etc.
3.- Convendría averiguar si existe o no anemia.
4.- Salvo disponer de otra información, si es conveniente continuar el tratamiento despues de recuperal los niveles normales de ferritina.
5.- El hierro se absorbe mejor por la mañana y en ayunas, salvo que haya irritación gástrica, aunque puede ocasionar molestias estomacales. En estos casos se pueden tomar con una pequeña cantidad de alimento.
6.- La ferritina tarda semanas/meses en aumentar significativamente.
6.- La ferritina tarda semanas/meses en aumentar significativamente.
7.- El nivel de ferritina depende mucho de la ingesta de hierro y de su absorción, no sólo depende de si tomas ferroprotina o tardyferon.
8.- El hierro no debe tomarse con leche o bebidas que contienen cafeína ya que estas interfieren con su absorción. La vitamina C ayuda a absorber el hierro y es una buena idea incluirla en la dieta.
9.- Por otra parte, es interesante tomar alimentos ricos en hierro tales como carne roja, hígado, verduras verdes, frutos secos u otros alimentos (Cereales, etc) enriquecidos con hierro.
10.- Respecto a ferroprotina o tardyferon, si no aparecen molestias gástricas tomar ferroprotina como el tardyferon o ferogradumet "1 comprimido de tardyferon/ferogradumet contiene 105 mg hierro mientras que 1 ampolla de ferroprotina 20 mg. Además ferogradumet 30 comprimidos es más económico que ferroprotina."
El dar ferroprotina es porque se presenta en ampollas bebibles y parece que pueda dar menos molestias gástricas, aunque quizás esto depende más de la cantidad de hierro que de la presentación comercial.
11.- El hierro sérico se valora más por la ferritina y por la transferrina.
Puede ser que el hierro libre se tenga más bajo pero lo importante es tener niveles adecuados de ferritina y transferrina.
La ferritina circulante es proporcional al total de los depósitos de hierro.
Es, con diferencia, el mejor parámetro bioquímico para medir el estado del hierro en el organismo, ya que no se afecta por fluctuaciones en la ingesta diaria de hierro, y es muy sensible tanto para diagnosticar déficit como exceso de hierro en el organismo.
12.- Una ferritina baja siempre indica que existe un déficit de hierro. Además, en la ferropenia, este parámetro es muy útil porque se altera precozmente.
13.- Al contrario, valores elevados de ferritina pueden reflejar una sobrecarga de hierro.
Pero también pueden deberse a inflamación crónica, neoplasia, infección, hepatopatía... ya que la ferritina actúa como reactante de fase aguda. Igualmente, toda citolisis causa hiperferritinemia.
Este es el caso de las hepatitis agudas (se han descrito casos con ferritina superior a 10.000 ng/mL), hemólisis, necrosis miocárdicas y rabdomiolisis.
Otras causas de ferritina elevada sin sobrecarga de hierro incluyen el alcoholismo crónico, enfermedad de Gaucher, hipertiroidismo.
Niveles normales, e incluso altos, de ferritina no excluyen la existencia de un déficit de hierro.
14.- Puede haber situaciones en los que el hierro medular es realmente bajo, pero la ferritina se mantiene entre los valores de normalidad, porque coexiste un déficit de hierro con una infección o inflamación.
En estos casos, también se encuentran elevados los valores de otros reactantes de fase aguda, como la proteína C reactiva (PCR) o la velocidad de sedimentación globular, por lo que es aconsejable su determinación como complemento de la valoración de un valor de ferritina.
2º) Anemia megaloblastica:
2.1.- Las anemias megaloblásticas son un grupo de enfermedades que resultan bien sea de la carencia de vitamina B12, de ácido fólico o de una combinación de ambas.
El término megaloblástico se refiere al gran tamaño (megalo) de las células precursoras (blastos) de la médula ósea (entre ellos los glóbulos rojos), por razón de que la maduración citoplasmática es mayor que la nuclear.
2.2.- Anemia perniciosa.
Es un tipo de anemia megaloblástica causada por déficit de vitamina B12 debido a un defecto en la absorción de ésta.
La falta del factor intrínseco, proteína producida en el aparato digestivo y esencial para la absorción de vitamina B12, es uno de sus principales desencadenantes. En un 90% de los casos se debe a una reacción autoinmune.
La anemia perniciosa se observa como resultado secundario de ciertas enfermedades endocrinas autoinmunes, tales como diabetes tipo 1, hipoparatiroidismo, enfermedad de Addison, hipopituitarismo, enfermedad de Graves, tiroiditis crónica, miastenia grave y vitíligo.
La anemia perniciosa se observa como resultado secundario de ciertas enfermedades endocrinas autoinmunes, tales como diabetes tipo 1, hipoparatiroidismo, enfermedad de Addison, hipopituitarismo, enfermedad de Graves, tiroiditis crónica, miastenia grave y vitíligo.
También por problemas digestivos o por medicamentos que alteren la absorción gástrica como , infecciones por Helicobacter pylori, gastritis crónicas, Enfermedad de Crohn, vegetarianos estrictos sin consumir suplementos de complejo B12, pobreza, desnutrición, Esprue o enfermedad celíaca, una dieta pobre en el embarazo (sobre todo en el primer trimestre), en pacientes bajo tratamientos para tuberculosis, sobre todo los que toman ácido paraaminosalicilico, colchicina, neomicina.
3.1.- Es un grupo de trastornos hemolíticos (sea intravascular como extravascular), que causan la disminución de la masa de glóbulos rojos sanguíneos.
A diferencia de anemias no hemolíticas (por déficit de hierro por ejemplo), en las anemias hemolíticas la sobrevida de los glóbulos rojos en sangre periférica (normal entre 90 y 120 días) está acortada.
3.2.- La talasemia es un grupo de anemias hemolíticas hereditarias en las que existe disminución de la síntesis de una o más de las cadenas polipeptídicas de la hemoglobina. Hay varios tipos genéticos con cuadros clínicos que van desde anomalías hematológicas dificilmente detectables hasta anemia severa y fatal.
3.3.- Las anemias inmunohemolíticas son un grupo de anemias hemolíticas poco frecuentes causadas por enfermedades autoinmunes en donde el sistema inmune ataca a los glóbulos rojos.
La hemólisis puede ser intravascular (mediada por complemento) o extravascular (en el sistema reticuloendotelial por inmunidad celular).
4º) Anemia de células falciformes:
Drepanocitosis o anemia drepanocítica, es una hemoglobinopatía, enfermedad que afecta la hemoglobina, una proteína que forma parte de los glóbulos rojos y se encarga del transporte de oxígeno.
Es de origen genético y se da por la sustitución de un aminoácido en su conformación, esto provoca que a baja tensión de oxígeno la hemoglobina se deforme y el eritrocito adquiera apariencia de una hoz; la nueva forma provoca dificultad para la circulación de los glóbulos rojos, por ello se obstruyen los vasos sanguíneos y causan síntomas como dolor en las extremidades.
Los glóbulos rojos también padecen de una vida más corta provocando anemia por no ser reemplazados a tiempo.
5º) Anemia aplásica:
Es una afección en la cual la médula ósea no logra producir apropiadamente células sanguíneas.
La médula ósea es el tejido blando y graso que se encuentra en el centro de los huesos.
La anemia aplásica idiopática resulta de una lesión a las células madre en la sangre, células inmaduras en la médula ósea que dan origen a todos los otros tipos de células sanguíneas.
La lesión causa una reducción en el número de todo tipo de células sanguíneas en el cuerpo: glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.
Los bajos conteos de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas corresponden a una afección denominada pancitopenia.
6º) Anemia microciticas:
La anemia es un sindrome que se define por una hemoglobina menor de 11 g/dl.
La microcitosis se define por un VCM menor de 80.Aproximadamente 1.000 millones de personas presentan anemia microcitica evidente.Las anemias microciticas suelen ser tambien hipocromicas(HCM menor de 25).
Anisocitosis significa diferentes tamaños de los hematies (GR) en el mismo frotis.
Poiquilocitosis distintas formas de GR en el mismo frotis.Policromatofilia distinta tincion en GR del mismo frotis.
Causas:
Causas:
Deficit de hierro
Talasemia
Anemia sideroblastica
Microesferocitosis familiar (Minkowsky-Chauffard)
Enfermedades cronicas (algunos casos)
Intoxicacion por Pb (Saturnismo)
Intoxicacion por aluminio
Hipertiroidismo
hipogonadismos
Escorbuto
Deficit de cobre
Talasemia
Anemia sideroblastica
Microesferocitosis familiar (Minkowsky-Chauffard)
Enfermedades cronicas (algunos casos)
Intoxicacion por Pb (Saturnismo)
Intoxicacion por aluminio
Hipertiroidismo
hipogonadismos
Escorbuto
Deficit de cobre
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL de la MICROCITOSIS
Anemia ferropenica:Hierro, saturacion, ferritina muy disminuidas,TIBC aumentada.
Anemia ferropenica:Hierro, saturacion, ferritina muy disminuidas,TIBC aumentada.
Anemia Talasemia:la que se ve habitualmente es la B-talasemia minor y se diagnostica por electroforesis de Hb,aumento de la HbA2 , Hb F, historia familiar , habitat mediterraneo , hipocromia ,microcitosis y ferritina normal.
La PEL (protoporfirina eritrocitaria libre) que es un precursor de la Hb normal se encuentra disminuida.
Anemia sideroblastica:existe mala utilizacion del Fe estando aumentada la ferritina serica,el PEL esta muy elevado.
Anemia sideroblastica:existe mala utilizacion del Fe estando aumentada la ferritina serica,el PEL esta muy elevado.
El frotis de sangre periferica es caracteristico asi como el estudio de medula osea y son resistentes al tratamiento con Fe.
Puede ser hereditaria o secundaria a enfermedades cronicas o leucemias.
Es secundaria a veces a tratamientos tuberculostaticos .
Intoxicacion por Pb:aparece anemia hipocromica microcitica con PEL elevado , punteado basofilo de los hematies,ribete de Burton en las encias ,encefalopatia y polineuropatia motora (pie caido).
Hipertiroidismo:clinica sugestiva,elevacion de T4, Fe normal.
Intoxicacion por Pb:aparece anemia hipocromica microcitica con PEL elevado , punteado basofilo de los hematies,ribete de Burton en las encias ,encefalopatia y polineuropatia motora (pie caido).
Hipertiroidismo:clinica sugestiva,elevacion de T4, Fe normal.
Pruebas de laboratorio de análisis para ayuda al diagnóstico del paciente:
- Hemograma y plaquetas.
- Vitamina B12.
- Acido folico.
- Ferritina.
- Receptores solubles de transferrina.
- Haptoglobulina.
- Alfa 1 Antitrepsina.
Notas complementarias:
Los índices de glóbulos rojos (GR) son parte del conteo sanguíneo completo (CSC) y se utilizan para ayudar a diagnosticar la causa de anemia, una afección en la cual hay muy pocos glóbulos rojos.
La lesión causa una reducción en el número de todo tipo de células sanguíneas en el cuerpo: glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Los bajos conteos de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas corresponden a una afección denominada pancitopenia.
La médula ósea eritropoyética, en un intento de mantener la producción de eritrocitos prematuramente destruidos, presenta una considerable hiperplasia.
En el frotis sanguíneo, se observan policromasia (variación de color de los glóbulos rojos) por aumento del número de reticulocitos.
Raramente se ven eritroblastos u otros precursores eritrocíticos en la periferia.
En el plasma, el aumento de la fracción libre (no conjugada o indirecta) de la bilirrubina y de la LDH de origen eritrocitario son característicos.
La haptoglobina (proteína de transporte de la fracción proteica de la hemoglobina) está disminuida por aclaramiento en el sistema fagocítico-mononuclear.
Bibliografía :
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Hematología, Bioquímica, Estudios de coagulación, Estudios de orina y microbiología, Marcadores tumorales, Serologías, Fármacos, Autoinmunidad, Estudio de vitaminas, Análisis de sangre.
